ECZEMA NUMMULARE

 Eczema nummulare è una malattia infiammatoria della pelle idiopatica che ha molto spesso un decorso recidivante. Molti fattori sono ritenuti responsabili di questa condizione, come la dermatite atopica, la pelle secca, stress emotivi o variazioni stagionali.

In questo studio il 14 % dei pazienti aveva storia di dermatite atopica e la metà storia di atopia o dermatite da contatto. Dai patch test l’allergene più comune risultava essere il nichel.

Nel novanta per cento dei casi le lesioni erano localizzate prevalentemente alle estremità inferiori e due terzi presentava secchezza cutanea. Le condizioni di stress emotivo risultavano peggiorare le manifestazioni.

La affezione tendeva a persistere nei soggetti che avevano avuto riacutizzazione in estate o secchezza cutanea.

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Asian Pac J Allergy Immunol. 2013 Mar;31(1):36-42. Clinical features and aggravating factors in nummular eczema in Thais. Jiamton S¹, Tangjaturonrusamee C, Kulthanan K.

STRESS e PRURITO

Connessione cervello-pelle: misalliance immuno-neuroendocrina di stress e prurito.

Diverse comuni malattie della pelle sono ora riconosciute essere aggravate dallo stress psicologico, in particolare immunodermatosi come  dermatite atopica, psoriasi, prurigo nodulare, lichen planus, orticaria cronica, alopecia areata e prurito sine materia.

Itch (prurito) è forse il sintomo più comune associato con molte di queste malattie cutanee infiammatorie, e  stress acuto e cronico sono riconosciuti   attivare o influenzare il prurito.

Una ampia serie di mediatori rilasciati sistemicamente o localmente nella pelle in risposta allo stress aumentano la innervazione sensoriale, upregulate la produzione di altri agenti pruritogenici, perpetuano la infiammazione (neurogena) e abbassano la soglia del prurito.

Molecole candidate chiave della risposta allo stress, con forte potenziale di pruritogenico, come l’NGF, l’ormone rilasciante corticotropina e la sostanza P, e i mastociti,  – che possono essere considerati come ‘sistemi di controllo centrali cellulari della infiammazione pruritogenica’ – devono essere ulteriormente studiati sistematicamente per sviluppare più efficaci strategie   terapeutiche del prurito.

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Neuroimmunomodulation. 2006;13(5-6):347-56. From the brain-skin connection: the neuroendocrine-immune misalliance of stress and itch. Arck P, Paus R.

 

 

ALOPECIA AREATA e STRESS

Il follicolo è un peculiare mini-organo, perché ha un proprio sistema immunitario e ormonale. Inoltre i sistemi immunitario e ormonale del follicolo possono influire notevolmente sulla immunobiologia del sistema tegumentario.

La conoscenza della immunobiologia del follicolo e degli aspetti ormonali porterà a una migliore comprensione della biologia della pelle.

Il follicolo del capello ha un ciclo particolare (anagen, catagen e telogen) e contiene   cellule staminali nella “zona di rigonfiamento”. E’ strettamente legato alle ghiandole sebacee e nervi.

Questo articolo esamina l’interazione tra  sistema endocrino e sistema immunitario e follicolo, e la patogenesi della alopecia areata associata a stress.

 

J Dermatol Sci. 2010 Sep 29. Hair follicle is a target of stress hormone and autoimmune reactions.Ito T.

 

 

 

 

CADUTA CAPELLI, ALOPECIA AREATA, STRESS

vedi anche http://www.pietrosantoianni.net

SOSTANZA P: EFFETTO DEI MEDIATORI DELLO STRESS SUI FOLLICOLI DEL CAPELLO

E’ presentato un metodo di coltura dei follicoli del capello umano per determinare la sensibilità ai mediatori chiave dello stress nella pelle.

I follicoli in coltura rispondevano alla sostanza P sviluppando precoce catagen, down-regulation dei NK1, e up-regulation della endopeptidasi neutra (che degrada la sostanza P; con degranulazione mastocitaria nella guaina connettivale del follicolo , indicante  infiammazione neurogena).

I dati ottenuti danno per la prima volta una indicazione, basata su evidenza biologica, su come lo stress può scatenare o aggravare il telogen effluvium e l’alopecia areata.

 

Am J Pathol.2007 Dec;171(6):1872-86. Probing the effects of stress mediators on the human hair follicle: substance P holds central position  Peters EM, Liotiri S, Bodó E, Hagen E, Bíró T, Arck PC, Paus R.

 

 

 

SOSTANZA P, STRESS, DOLORE

La sostanza P è precocemente rilasciata in seguito a lesione   del SNC come parte di una risposta infiammatoria neurogena, facilitando un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica e lo sviluppo di edema.

La sostanza P è  implicata funzionalmente  nell’apprendimento e nella memoria, nell’umore e ansia, nei meccanismi dello stress, nella elaborazione emozionale, nella comparsa di dolore, emicrania e vomito.

E’ possibile inibizione dell’attività della sostanza P mediante  antagonismo del recettore neurochinina-1.

Nota

La sostanza P è un elemento importante nella percezione del dolore. Interviene oltre che nella nocicezione in:  disturbi dell’umore, ansia, stress, nausea e vomito, neurogenesi, ed altre funzioni.

La funzione di regolazione della sostanza P comprende quella del suo recettore ad alta affinità, NK-1.

Gli antagonisti del recettore della sostanza P possono avere applicazioni terapeutiche in   malattie legate allo stress e come analgesici.

(Emend  o Aprepitant è  antiemetico  appartenente alla  classe di farmaci  antagonisti della sostanza P; agisce inibendo il recettore neurochinina 1 (NK1).

Neurotherapeutics. 2010 Jan;7(1):74-80. Substance P antagonists as a therapeutic approach to improving outcome following traumatic brain injury. Vink R, van den Heuvel C.

g a role for substance P in acute brain injury.

ALOPECIA AREATA, TELOGEN EFFLUVIUM, STRESS, SOSTANZA P,

EFFETTI DEI MEDIATORI DELLO STRESS SUL FOLLICOLO PILIFERO UMANO: POSIZIONE CENTRALE DELLA SOSTANZA P

Viene presentato uno studio che dimostra  la sensibilità del follicolo ai mediatori chiave dello stress.

I dati ottenuti permettono di prospettare la prima spiegazione basata su evidenze biologiche  su come lo stress può scatenare o aggravare il telogen effluvium e la alopecia areata.

 

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Am J Pathol. 2007 Dec;171(6):1872-86. Probing the effects of stress mediators on the human hair follicle: substance P holds central position. Peters EM, Liotiri S, Bodó E, Hagen E, Bíró T, Arck PC, Paus R.

 

ALOPECIA AREATA, stress, inibizione autoimmune

CITOCHINE E ALTRI MEDIATORI NELLA ALOPECIA AREATA

E’ ipotizzato che un processo autoimmune delle cellule  T viene attivato da stimoli endogeni o esogeni e mantenuto dalla interazione di diverse molecole.

Probabilmente, in individui geneticamente predisposti, sotto l’effetto degli ormoni dello stress, il follicolo entra in un ciclo di inibizione autoimmune della sua crescita.

Anche se l’alopecia areata è considerata di origine immunologica, in questi pazienti non sono più frequenti disordini autoimmuni o autoanticorpi.
I meccanismi patogenetici finora conosciuti indicano un processo complesso  che induce  una reazione infiammatoria e un circolo vizioso che porta alla caaduta dei capelli.

I cheratinociti liberano citochine che attivano cellule endoteliali, che a loro volta attraggono  cellule T e macrofagi che liberano più citochine.

Finora citochine ben note, come il TNF-α,  interleuchine e IFN-γ, sono stati ampiamente studiate anche con obiettivi  terapeutici.  È interessante che i farmaci antiTNF-α non hanno dimostrato utilità nella alopecia areata. Una spiegazione di ciò potrebbe essere che TNF-α è solo una della ampia serie di citochine coinvolte nella patogenesi.
Che non si sia trovata una citochina bersaglio terapeutico suggerisce che l’alopecia areata ha una patogenesi multifattoriale, o che vediamo solo la punta dell’iceberg.

 

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Mediators Inflamm. 2010; 2010: 928030.

Cytokines and Other Mediators in Alopecia Areata  Gregoriou S^. et al.

 

ogenesis, or, we only see the tip of the iceberg.