CHERATOSI

DERMATOLOGO UNIVERSITARIO PROFESSORE PIETRO SANTOIANNI NAPOLI

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Cheratosi attiniche

Sole Cheratosi Tumori

 CHERATOSI  SOLARI ED EPITELIOMI

– Loro formazione

Negli ultimi anni è stata messa in evidenza l’importanza, oltre all’UVB, anche dell’ultravioletto più lungo nella genesi di cheratosi attiniche ed epiteliomi.

La maggior parte delle lesioni indotte dall’UV solare sono normalmente riparate.

La cute contiene numerosi sistemi di protezione endogeni il cui pool costituisce un sistema complesso di difesa che provvede alla down-regulation e controllo degli effetti dell’ UV.

Questi sistemi sono attivati dalla stessa radiazione; divengono tuttavia insufficienti dopo intensa e prolungata irradiazione ultravioletta.

Possono così aversi mutazioni ed una cascatadi alterazioni immunologiche. Queste tra l’altro modificano la  sorveglianza verso elementi  cancerogenetici UV-indotti. L’immunodepressione appare anche collegata al passaggio dalla forma trans alla forma cis dell’acido urocanico, prodotto dall’epidermide sotto l’azione degli UV.

Normalmente le funzioni di protezione sono assunte da geni oncosoppressori (p53 e altri). Inoltre alcune molecole (ligando CD05,TRIAL e recettori TRIAL) preservano l’integrità cellulare e ne prevengono la trasformazione.

L’UV modifica l’espressione di queste molecole e avvengono alterazioni cellulari in seguito agli effetti cumulativi della irradiazione solare.

Si può avere oltre alla formazione di cheratosi solari, progressione di queste a epiteliomi.

Tale progressione è anche in relazione alla delezione della regione 9 p21 che codifica per il tumor suppressor p 16 (INK4a).

La fotoprotezione locale e sistemica consente di incrementare i sistemi di foto protezione naturali della cute.

(P.Santoianni)

Le cheratosi attiniche possono presentarsi in numero elevato nelle sedi esposte alla luce solare in soggetti  acute chiara,in seguito ad esposizione solare cronica.

Costituiscono delle condizioni precancerose e possono dar luogo in una ridotta percentuale alla formazione di carcinoma spinocellulari.

La carcinogenesi mediata dagli UV si esercita sul DNA e attraverso la attivazione o derepressione dei numerosi oncogeni connessi con lo sviluppo degli epiteliomi.

La mutazione avvenuta può essere responsabile della iniziazione tumorale e anche delle tappe successive di promozione e progressione tumorale, con  evoluzione clinica dalla condizione precancerosa, come la cheratosi attinica, all’epitelioma.

Gli epiteliomi spinocellulari possono insorgere anche in associazione a condizioni predisponenti diverse: , ulcere croniche, ustioni, immunodepressione,lupus eritematoso discoide, etc.

Lesioni di tipo bowenoide ( M.di Bowen)  possono precedere il carcinoma, rappresentando la condizione preinvasiva del tumore.

Condizione precancerosa può essere la leucoplachiadel cavo orale.

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Sede bersaglio preferenziale dei raggi UV è il labbro inferiore, e il carcinoma spinocellulare può svilupparvisi.

Le caratteristiche istologiche della cute del prolabio  la rendono particolarmente suscettibile al danno da UV. E il labbro inferiore subisce maggiormente tale danno rispetto al superiore perché la irradiazione diretta che su esso incide  è molto più elevata.

La frequenza dello  spinalioma del labbro inferiore nella razza bianca è molte volte maggiore rispetto alla razza nera, ed è alcune volte maggiore nel sesso maschile.

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