MALATTIE AUTOIMMUNI

Carenza di vitamina D, CD8 + T-Cell Deficiency, Epstein-Barr virus e processo autoimmune: un’ipotesi unificante

  Viene proposto che la carenza di cellule T CD8 + sia alla base dello sviluppo di malattie autoimmuni croniche; e pertanto vi sia inizialmente una alterazione del controllo della infezione da virus di Epstein-Barr da parte delle cellule T CD8 +.

 Carenza di T CD8 + è una caratteristica di molte malattie croniche autoimmuni, tra cui  sclerosi multipla, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjögren, sclerosi sistemica, dermatomiosite, cirrosi biliare primaria, colangite sclerosante primitiva, colite ulcerosa, morbo di Crohn, psoriasi, vitiligine , pemfigoide bolloso, alopecia areata cardiomiopatia dilatativa idiopatica, diabete mellito tipo 1, malattia di Graves ‘, tiroidite di Hashimoto, miastenia gravis, nefropatia IgA, nefropatia membranosa, e anemia perniciosa. Si verifica anche in parenti sani di pazienti con malattie autoimmuni, il che indica determinazione genetica.

 

ALOPECIA AREATA, causa alopecia areata,causa psoriasi,causa vitiligine,pemfigoide bolloso, PSORIASI,vitamina D,VITILIGINE

Autoimmune Dis. 2012;2012:189096.  CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Pender MP.

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PSORIASI : trattamento UVB a banda stretta

CURA PSORIASI: IMPORTANZA DEI PARAMETRI GENETICI E CLINICI

Questo studio evidenzia l’importanza dei parametri genetici e clinici nel determinare i risultati del trattamento UVB a banda stretta nella psoriasi

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Br J Dermatol. 2010 Nov;163(5):1056-63.  Clinical and genetic predictors of response to narrowband ultraviolet B for the treatment of chronic plaque psoriasis. Ryan CRenfro LCollins PKirby BRogers S. 

 

NICOTINAMMIDE: effetti protettivi verso UV

L’ UV è cancerogeno provocando mutazioni nella cute e   sopprimendo l’immunità antitumorale.  La nicotinamide (vitamina B3, niacina) risulta efficace nel ridurre la immunosoppressione  UV indotta. Sembra esercitare i suoi effetti protettivi  intervenendo nei meccanismi energetici cellulari. 

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Photochem Photobiol. 2010 Jul-Aug;86(4):942-8. Nicotinamide prevents ultraviolet radiation-induced cellular energy loss. Park JHalliday GMSurjana DDamian DL. 

 

FOTOTERAPIA UVA1

 UVA1:  contrariamente ad  UVB, controlla l’espressione di proteine TGF-beta/Smad in pelle umana in vivo.

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Br J Dermatol. 2007 May;156(5):951-6.  Significant downregulation of transforming growth factor-beta signal transducers in human skin following ultraviolet-A1 irradiation. Gambichler T, Skrygan M, Tomi NS, Breuksch S, Altmeyer P, Kreuter A.

 

 

EPITELIOMA e fotoesposizione

Carcinoma cutaneo, fotoesposizione solare e espressione di Notch 1

La via di segnalazione Notch può svolgere ruoli opposti nel cancro. Può essere oncosuppressiva o protumorale, a seconda del contesto cellulare e dei tessuti.

Nel cancro della pelle, la espressione di Notch 1 è inibita, sostenendo così l’ipotesi di un ruolo oncosuppressivo nei carcinomi cutanei.

I risultati riportati  mostrano diversa espressione di Notch 1 nel cancro della pelle, a seconda della sede anatomica e istotipo tumorale

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[NOTCH1, is a human gene encoding a single-pass transmembrane receptor.This gene encodes a member of the Notch family. Members of this Type 1 transmembrane protein family share structural characteristics including an extracellular domain consisting of multiple epidermal growth factor-like (EGF) repeats, and an intracellular domain]. 

Mod Pathol. 2008 Mar;21(3):316-25. Epub 2008 Jan 11. Photoexposition discriminates Notch 1 expression in human cutaneous squamous cell carcinoma. Panelos JTarantini FPaglierani MDi Serio CMaio VPellerito SPimpinelli NSantucci M,Massi D.

 

UVB e cancro pelle

UVB E SOPRAVVIVENZA DEI CHERATINOCITI EPIDERMICI
La luce ultravioletta (UV) del sole è la causa principale ambientale del cancro della pelle. La  identificazione di PTEN come bersaglio molecolare critico UVB fornisce nuove conoscenze sulla patogenesi del cancro della pelle.

PTEN ha una funzione critica come soppressore tumorale.

[PTEN (phosphatase and tensin homolog) (omologo della fosfatasi e tensin  è una proteina che, nell’uomo, è codificata dal gene PTEN . Mutazioni di questo gene costituiscono una tappa dello sviluppo di molti tumori)]

Viene riportata downregulation da UVB di PTEN in cheratinociti umani primari, cheratinociti umani HaCaT e cute di topo.

In confronto con la pelle normale, i livelli di PTEN umani sono ridotti nella cheratosi attinica, lesione precancerosa della pelle causati da raggi UV solari.

Questi risultati indicano che

(1)   raggi UVB sopprimono la espressione di PTEN nei cheratinociti, e

(2) l’ asse ERK / AKT / PTEN può formare un anello di feedback positivo dopo irradiazione UVB. [  ERK / AKT = protein chinasi]

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Oncogene. 2010 Jan 28;29(4):492-502. UVB-induced ERK/AKT-dependent PTEN suppression promotes survival of epidermal keratinocytes. Ming M, Han W, Maddox J, Soltani K, Shea CR, Freeman DM, He YY.