MALATTIE AUTOIMMUNI

Carenza di vitamina D, CD8 + T-Cell Deficiency, Epstein-Barr virus e processo autoimmune: un’ipotesi unificante

  Viene proposto che la carenza di cellule T CD8 + sia alla base dello sviluppo di malattie autoimmuni croniche; e pertanto vi sia inizialmente una alterazione del controllo della infezione da virus di Epstein-Barr da parte delle cellule T CD8 +.

 Carenza di T CD8 + è una caratteristica di molte malattie croniche autoimmuni, tra cui  sclerosi multipla, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjögren, sclerosi sistemica, dermatomiosite, cirrosi biliare primaria, colangite sclerosante primitiva, colite ulcerosa, morbo di Crohn, psoriasi, vitiligine , pemfigoide bolloso, alopecia areata,  cardiomiopatia dilatativa idiopatica, diabete mellito tipo 1, malattia di Graves ‘, tiroidite di Hashimoto, miastenia gravis, nefropatia IgA, nefropatia membranosa, e anemia perniciosa. Si verifica anche in parenti sani di pazienti con malattie autoimmuni, il che indica determinazione genetica.

 

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Autoimmune Dis. 2012;2012:189096.  CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Pender MP.

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Alopecia areata: genetica

Caratteristiche epidemiologiche e genetiche di alopecia areata (parte 2).

La alopecia areata  appare malattia organo-specifica autoimmune mediata dalle cellule T nei follicoli piliferi.

La prima parte di questa rassegna è incentrata sulla associazione di geni HLA con la malattia.  La seconda parte esamina i geni non-HLA e di altro tipo AA, tra cui il regolatore del gene autoimmunità (AIRE).

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 Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2012 Mar;21(1):15-9. 

Epidemiologic and genetic characteristics of alopecia areata (part 2). 

Alzolibani AA, Zari S, Ahmed AA.

 

Alopecia areata: epidemiologia e genetica

Caratteristiche epidemiologiche e genetiche di alopecia areata (parte 1).

La alopecia areata offre un’eccellente opportunità di studiare il ruolo della immunogenetica; vari geni che hanno un ruolo nella regolazione dell’immunità risultano associati alla suscettibilità alla alopecia areata.

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Acta Dermatovenerol Alp Panonica  Adriat. 2011;20(4):191- . Epidemiologic and genetic characteristics of alopecia areata (part 1).Alzolibani AA.

CADUTA DEI CAPELLI e sistema cannabinoide

      CAPELLI –  Inibizione della crescita  del follicolo pilifero da endo-ed exocannabinoids.

Alcuni studi suggeriscono che il sistema cannabinoide è un elemento chiave nel controllo della crescita delle cellule.

Gli agonisti del recettore CB1 possono  contribuire a controllare la crescita dei peli superflui, mentre gli antagonisti CB1 potrebbero contrastare la perdita dei capelli.

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FASEB J. 2007 Nov;21(13):3534-41. Inhibition of human hair follicle growth by endo- and exocannabinoids.Telek A, Bíró T, Bodó E, Tóth BI, Borbíró I, Kunos G, Paus R.

 

ALOPECIA e celiachia

  ALOPECIA – Celiachia e  altre malattie autoimmuni nei celiaci e parenti di primo grado.

I risultati di questo studio su diabete, artrite reumatoide giovanile, ipotiroidismo e alopecia areata in famiglie celiache, indicano che alcuni di questi disturbi  possono essere dovuti a comune predisposizione genetica per queste malattie o in generale per malattie autoimmuni. 

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J Autoimmun. 2008 Sep;31(2):160-5. Epub 2008 Aug 8.  Co-occurrence of celiac disease and other autoimmune diseases in celiacs and their first-degree relatives.  Neuhausen SL, Steele L, Ryan S, Mousavi M, Pinto M, Osann KE, Flodman P, Zone JJ.

 

 

CAPELLI : cure

CAPELLI –  Ruolo dei follicoli piliferi nell’assorbimento percutaneo di caffeina. Viene  dimostrato che i follicoli piliferi presentano notevoli punti deboli nella guaina protettiva nei confronti di taluni farmaci idrofili; il che può consentire una  rapida penetrazione di sostanze per uso topico.

Br J Clin Pharmacol. 2008 Apr;65(4):488-92.  The role of hair follicles in the percutaneous absorption of caffeine.   Otberg N, Patzelt A, Rasulev U, Hagemeister T, Linscheid M, Sinkgraven R, Sterry W, Lademann J.

 

ALOPECIA : terapie

 ALOPECIA – Effetto di caffeina e testosterone sulla proliferazione di follicoli piliferi umani in vitro.

La caffeina risulta capace di stimolare la crescita di capelli umani in vitro, il che può avere importanza clinica nella gestione della alopecia androgenetica

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Int J Dermatol. 2007 Jan;46(1):27-35. Effect of caffeine and testosterone on the proliferation of human hair follicles in vitro. Fischer TW, Hipler UC, Elsner P. 

 

ALOPECIA ANDROGENETICA

  ALOPECIA – Associazione di alopecia androgenetica con sindrome metabolica in uomini.

Viene riscontrata una significativa associazione tra alopecia androgenetica e sindrome metabolica. Tra i componenti della sindrome metabolica, HDL è risultato  di particolare importanza. Osservazione che potrebbe avere implicazioni significative per l’identificazione della sindrome metabolica in pazienti con alopecia androgenetica moderata o non.

  Br J Dermatol. 2010 Aug;163(2):371-7.   Association of androgenetic alopecia with metabolic syndrome in men: a community-based survey. u LH, Chen TH. 

 

CURA ALOPECIA AREATA: psoralene topico + UVA

Psoralene topico (0,1% 8-MOP ) segito da irradiazione UVA  risulta trattamento efficace per alopecia areata resistente, con bassa dose totale UVA, poche sedute di trattamento, e ridotti effetti collaterali reversibili.

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  Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011 Feb;27(1):45-50.Successful treatment of resistant alopecia areata with a phototoxic dose of ultraviolet A after topical 8-methoxypsoralen application. Kamel MM, Salem SA, Attia HH.

 

 

 

CARENZA DI BIOTINIDASI e alopecia

I bambini  con deficit di biotinidasi non trattata possono avere convulsioni, ipotonia, atassia, ritardo dello sviluppo, problemi di vista, perdita dell’udito, e anomalie cutanee (ad esempio, alopecia, eruzione cutanea, candidiasi).

Gli individui con deficit parziale di biotinidasi possono avere ipotonia, eruzioni cutanee, perdita di capelli, in particolare durante i periodi di stress.

Trattamento: 5-10 mg di biotina per via orale al giorno.

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Biotinidase Deficiency.Wolf B.In: Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K, editors. GeneReviews [Internet].