VITILIGINE e autoimmunità

 

Vitiligine ed autoimmunità: studio epidemiologico in un campione rappresentativo di giovani maschi italiani

Autoanticorpi circolanti sono stati rilevati nel 42,5% dei soggetti in studio.

Sono stati documentati: anticorpi anti-tireoglobulina in 27,5%, anti-perossidasi tiroidea nel 22,5%, anti-muscolo liscio nel 17,3%, anti-nucleo, anti-mitocondriali e anti-cellule parietali gastriche nel 2,5% rispettivamente.

Solo in due casi (5%) veniva diagnosticato manifesta patologia della tiroide.

Non veniva  rilevata nessuna associazione significativa tra autoanticorpi circolanti  ed estensione cutanea coinvolta / decorso clinico della malattia.

Autoanticorpi circolanti (anticorpi anti-tiroide in particolare) erano statisticamente associati ad una minore durata della malattia.

Conclusioni: In accordo con altri studi,  autoanticorpi in assenza di manifestazioni cliniche sono stati frequentemente osservati nei nostri pazienti con vitiligine, in particolare durante la fase precoce della malattia.

Il significato clinico di questi dati sembra essere limitato, con la possibile eccezione di malattie della tiroide, essendo necessari approfondimenti attraverso studi di coorte di grandi dimensioni.

 

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J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 May 7. Vitiligo and autoimmunity: an epidemiological study in a representative sample of young Italian males. Ingordo V, Gentile C, Iannazzone S, Cusano F, Naldi L. Department of Italian Navy Health, Taranto, Italy.

 

MALATTIE AUTOIMMUNI della tiroide

Suscettibilità genetica a malattie autoimmuni della tiroide: passato, presente e futuro.

Le malattie autoimmuni della tiroide (AITD), compresa la malattia di Graves e la tiroidite di Hashimoto, sono dovute a complesse interazioni tra fattori ambientali e genetici.

Notevoli progressi sono stati compiuti nella comprensione dei meccanismi di immunogenetica leader di autoimmunità tiroidea e si inizia   a conoscere questi meccanismi a livello molecolare.

Sono qui riassunte  le nuove scoperte in materia di suscettibilità genetica alle malattie autoimmuni della tiroide e meccanismi emergenti di sensibilità.
Questi nuovi dati potrebbero essere presto tradotti in nuove terapie e strategie di prevenzione delle AITD.

Thyroid. 2010 Jul;20(7):715-25. Genetic susceptibility to autoimmune thyroid disease: past, present, and future. Tomer Y.

 

VITILIGINE generalizzata e malattie autoimmuni

Relazione genetica tra vitiligine generalizzata e malattie autoimmuni della tiroide

La vitiligine generalizzata è una malattia autoimmune della pigmentazione cutanea associata con maggiore prevalenza ad altre malattie autoimmuni, in particolare malattie autoimmuni della tiroide (AITD; principalmente malattia di Hashimoto e  malattia di Graves ),in soggetti con vitiligine e parenti stretti. Il  che suggerisce una predisposizione ereditaria.

Questa review riassume le attuali conoscenze nella epidemiologia e genetica della vitiligine, mettendo in evidenza i recenti risultati nella identificazione dei geni coinvolti, e loci di suscettibilità condivisi con altre malattie autoimmuni.
La suscettibilità alla vitiligine generalizzata coinvolge un numero di geni specifici, molti dei quali sono condivisi con altre malattie autoimmuni che sono epidemiologicamente associate con la vitiligine, anche AITD, confermando l’ipotesi di lunga data su base genetica di questi disturbi.

Questi geni fornirebbero  potenziali bersagli terapeutici per nuovi approcci al trattamento, nonché   alla diagnosi presintomatica e prevenzione di malattia in soggetti con predisposizione ereditaria a questo gruppo di malattie autoimmuni.

 

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Thyroid. 2010 Jul;20(7):745-54. Shared genetic relationships underlying generalized vitiligo and autoimmune thyroid disease. Spritz RA.

 

VITILIGINE

Determinazione della risposta terapeutica nella vitiligine

Questo articolo descrive una tecnica che consente analisi di immagine per misurare obiettivamente la ripigmentazione della pelle per la valutazione della risposta terapeutica nel trattamento della vitiligine.

Il processo di ripigmentazione è molto lento ed è osservabile solo dopo alcuni mesi di trattamento.
Viene applicata l’analisi delle componenti  in termini di melanina e di emoglobina.

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Independent component analysis for assessing therapeutic response in vitiligo skin disorder Fadzil, M H Ahmad Norashikin, S Suraiya, H H Nugroho, H Journal of Medical Engineering & Technology. Vol. 33, no. 2, pp. 101-109. Feb 2009.

 

 

DERMATITE SEBORROICA e acido azelaico

Gli approcci terapeutici attuali includono  agenti antifungini, con attività anti-infiammatoria e anticheratinizzante.

L’acido azelaico, che presenterebbe tutte e 3 le proprietà, può aggiungersi nel trattamento della dermatite seborroica, che comprende attualmente steroidi topici, antifungini, cheratolitici ed altri agenti.

Questo studio evidenzia efficacia dell’ acido azelaico 15% gel (già risultato efficace nella rosacea) nella dermatite seborroica.

 

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J Drugs Dermatol. 2009 Feb;8(2):125-33.Facial seborrheic dermatitis: a report on current status and therapeutic horizons. Bikowski J.

 

FOTOTERAPIA UVA1

 UVA1:  contrariamente ad  UVB, controlla l’espressione di proteine TGF-beta/Smad in pelle umana in vivo.

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Br J Dermatol. 2007 May;156(5):951-6.  Significant downregulation of transforming growth factor-beta signal transducers in human skin following ultraviolet-A1 irradiation. Gambichler T, Skrygan M, Tomi NS, Breuksch S, Altmeyer P, Kreuter A.

 

 

EPITELIOMA e UV

CARCINOMA: ESPRESSIONE DI P53 E CORRELAZIONE CON L’ISTOLOGIA

L’evoluzione del carcinoma a cellule squamose (SCC) in zone esposte al sole è un processo multistep innescato dalla radiazione ultravioletta (UVR), in cui esistono precursori.

Questo studio fornisce ulteriori prove che lo sviluppo di SCC sulla pelle danneggiata dal sole è un processo graduale, non solo morfologicamente ma anche a livello molecolare.

Il processo inizia già in aspetto normale epidermide con elastosi solare. Le cheratosi attiniche devono essere considerate come una parte del continuum nello sviluppo di SCC, analogo alla situazione di altri epiteli.

Gli eventi molecolari coinvolti nello sviluppo di SCC in zone esposte al sole possono essere diversi da quelli che riguardano lo sviluppo di SCC in zone protette dal sole.

J Am Acad Dermatol. 2007 Oct;57(4):669-76. Expression of p53 in the evolution of squamous cell carcinoma: correlation with the histology of the lesion. arzilai A, Lyakhovitsky A, Trau H, Fogel M, Huszar M.

 

 

EPITELIOMA e fotoesposizione

Carcinoma cutaneo, fotoesposizione solare e espressione di Notch 1

La via di segnalazione Notch può svolgere ruoli opposti nel cancro. Può essere oncosuppressiva o protumorale, a seconda del contesto cellulare e dei tessuti.

Nel cancro della pelle, la espressione di Notch 1 è inibita, sostenendo così l’ipotesi di un ruolo oncosuppressivo nei carcinomi cutanei.

I risultati riportati  mostrano diversa espressione di Notch 1 nel cancro della pelle, a seconda della sede anatomica e istotipo tumorale

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[NOTCH1, is a human gene encoding a single-pass transmembrane receptor.This gene encodes a member of the Notch family. Members of this Type 1 transmembrane protein family share structural characteristics including an extracellular domain consisting of multiple epidermal growth factor-like (EGF) repeats, and an intracellular domain]. 

Mod Pathol. 2008 Mar;21(3):316-25. Epub 2008 Jan 11. Photoexposition discriminates Notch 1 expression in human cutaneous squamous cell carcinoma. Panelos J, Tarantini F, Paglierani M, Di Serio C, Maio V, Pellerito S, Pimpinelli N, Santucci M,Massi D.

 

UVB e cancro pelle

UVB E SOPRAVVIVENZA DEI CHERATINOCITI EPIDERMICI
La luce ultravioletta (UV) del sole è la causa principale ambientale del cancro della pelle. La  identificazione di PTEN come bersaglio molecolare critico UVB fornisce nuove conoscenze sulla patogenesi del cancro della pelle.

PTEN ha una funzione critica come soppressore tumorale.

[PTEN (phosphatase and tensin homolog) (omologo della fosfatasi e tensin  è una proteina che, nell’uomo, è codificata dal gene PTEN . Mutazioni di questo gene costituiscono una tappa dello sviluppo di molti tumori)]

Viene riportata downregulation da UVB di PTEN in cheratinociti umani primari, cheratinociti umani HaCaT e cute di topo.

In confronto con la pelle normale, i livelli di PTEN umani sono ridotti nella cheratosi attinica, lesione precancerosa della pelle causati da raggi UV solari.

Questi risultati indicano che

(1)   raggi UVB sopprimono la espressione di PTEN nei cheratinociti, e

(2) l’ asse ERK / AKT / PTEN può formare un anello di feedback positivo dopo irradiazione UVB. [  ERK / AKT = protein chinasi]

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Oncogene. 2010 Jan 28;29(4):492-502. UVB-induced ERK/AKT-dependent PTEN suppression promotes survival of epidermal keratinocytes. Ming M, Han W, Maddox J, Soltani K, Shea CR, Freeman DM, He YY.

 

CHERATOSI ATTINICHE terapia fotodinamica ALA-PDT o imiqumod

 

Cheratosi attiniche: confronto della terapia fotodinamica verso imiquimod crema

Confronto intraindividuale sinistra-destra  tra terapia fotodinamica con acido 5-aminolevulinico (ALA-PDT) rispetto a imiquimod crema al 5% è stato condotto in 30 pazienti affetti da cheratosi attinica (AK).
I pazienti hanno ricevuto 2 sedute  di ALA-PDT e 1-2 trattamenti  di imiquimod tre volte a settimana per 4 settimane ciascuno.

Le valutazioni sono state completate a 1 e 6 mesi post-trattamento.
La  clearance AK  ad 1 mese era 70,16% nel gruppo ALA-PDT e 18,26% nel gruppo Imiquimod (P <0,05).

I tassi corrispondenti a 6 mesi erano 65,32% e 55,65%, rispettivamente (P> 0,05).
Non  vi era alcuna differenza significativa nel risultato cosmetico a 6 mesi,ma i pazienti preferivano ALA-PDT ad Imiquimod (69 vs 31%).

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JEADV 2009, 23 (9): 1061 Intraindividual comparison of photodynamic therapy versus imiquimod cream for actinic keratoses Sotiriou, E. et al.