DERMATITE ATOPICA

DERMATOLOGO UNIVERSITARIO PROFESSORE PIETRO SANTOIANNI NAPOLI

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Dermatite atopica

Eczema, spesso chiamato dermatite atopica, è la malattia più frequente cronica della pelle, della prima infanzia, con elevata prevalenza nei paesi industrializzati.

Molti nomi sono stati proposti per questa affezione. Viene suggerito che sia utilizzato  il nome e la definizione adottata dall’Organizzazione mondiale della Allergy Organization: ‘eczema,’ diviso in ‘atopico,’ quando può essere dimostrata sensibilizzazione allergica, e ‘non-atopico,’ in assenza di sensibilizzazione.

L’eczema atopico o Dermatite atopica è una malattia multifattoriale cronica infiammatoria della pelle caratterizzata da prurito e lesioni cutanee eczematose tipicamante distribuite.

Carenze nella immunità innata e adattiva basate su predisposizione genetica danno luogo a disfunzione della barriera cutanea, con iperreattività a stimoli ambientali e suscettibilità alle infezioni cutanee, che influenzano il corso e la gravità della dermatite.

Dermatite atopica  patogenesi

La patogenesi della dermatite atopica (AD) è stata attribuita in gran parte ad anomalie nel sistema immunitario adattivo, con ruolo fondamentale svolto da disregolazione T-helper 1 (Th1) / Th2, produzione di IgE, segnalazione delle cellule dendritiche, iperattività mastocitaria, con la conseguente dermatite infiammatoria pruriginosa che la caratterizza. Di conseguenza, la terapia è stata incentrata sul controllo della infiammazione Th2-mediata e del prurito.

Vi sono ora prove che l’infiammazione nella DA risulta anzitutto da alterazioni – di natura ereditaria e acquisita – che convergono a modificare struttura e funzione epidermica, cui segue la attivazione immunitaria, che a sua volta ha conseguenze negative sulla omeostasi cute-barriera.

Dermatite Atopica: anomalie della barriera cutanea nella etiopatogenesi

Recenti studi di genetica molecolare hanno mostrato una forte associazione tra mutazioni della filaggrina e dermatite atopica, e ulteriori fattori  di alterazione della barriera sono implicati nell’iniziare la infiammazione.

L’alto accesso di apteni attraverso la barriera alterata stimola uno modifiche linfocitarie, e aggravamento ulteriormente della funzione di barriera.

La colonizzazione secondaria data dallo Stafilococco aureo amplifica l’infiammazione e altera ulteriormente la barriera.

Questi dati suggeriscono  e  orientano verso una  terapia fondata sulla ‘riparazione di barriera’.

Dermatite atopica: conduzione pratica

I test diagnostici includono  la determinazione delle IgE specifiche nel siero. E’ esaminato il ruolo di  superinfezione da Staphylococcus aureus, etc.

Dermatite atopica: prospettive teraputiche

Recenti acquisizioni in campo  genetico, immunologico e fisiologico nei  meccanismi patogenetici della dermatite atopica consentono di superare i limiti dei trattamenti attualmente disponibili, compresi immunosoppressori topici e sistemici e agenti anti-pruriginosi.

 

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