ALOPECIA AREATA e STRESS

Il follicolo è un peculiare mini-organo, perché ha un proprio sistema immunitario e ormonale. Inoltre i sistemi immunitario e ormonale del follicolo possono influire notevolmente sulla immunobiologia del sistema tegumentario.

La conoscenza della immunobiologia del follicolo e degli aspetti ormonali porterà a una migliore comprensione della biologia della pelle.

Il follicolo del capello ha un ciclo particolare (anagen, catagen e telogen) e contiene   cellule staminali nella “zona di rigonfiamento”. E’ strettamente legato alle ghiandole sebacee e nervi.

Questo articolo esamina l’interazione tra  sistema endocrino e sistema immunitario e follicolo, e la patogenesi della alopecia areata associata a stress.

 

J Dermatol Sci. 2010 Sep 29. Hair follicle is a target of stress hormone and autoimmune reactions.Ito T.

 

 

 

 

CADUTA CAPELLI, ALOPECIA AREATA, STRESS

vedi anche http://www.pietrosantoianni.net

SOSTANZA P: EFFETTO DEI MEDIATORI DELLO STRESS SUI FOLLICOLI DEL CAPELLO

E’ presentato un metodo di coltura dei follicoli del capello umano per determinare la sensibilità ai mediatori chiave dello stress nella pelle.

I follicoli in coltura rispondevano alla sostanza P sviluppando precoce catagen, down-regulation dei NK1, e up-regulation della endopeptidasi neutra (che degrada la sostanza P; con degranulazione mastocitaria nella guaina connettivale del follicolo , indicante  infiammazione neurogena).

I dati ottenuti danno per la prima volta una indicazione, basata su evidenza biologica, su come lo stress può scatenare o aggravare il telogen effluvium e l’alopecia areata.

 

Am J Pathol.2007 Dec;171(6):1872-86. Probing the effects of stress mediators on the human hair follicle: substance P holds central position  Peters EM, Liotiri S, Bodó E, Hagen E, Bíró T, Arck PC, Paus R.

 

 

 

MALATTIE DELLA PELLE : valutazione psicologica

VALUTAZIONE PSICOSOMATICA DEI PAZIENTI DERMATOLOGICI: INTEGRAZIONE DI CRITERI MULTIPLI

I soggetti affetti da disturbi cutanei soffrono frequentemente disagi di ordine psicologico. I criteri diagnostici per la ricerca psicosomatica (DCPR) danno preziose informazioni integrative, oltre a nosologia del DSM-IV, in diverse patologie.  Questo studio esamina se questa integrazione potrebbe essere utile anche in dermatologia.

Una serie consecutiva di 539 pazienti ricoverati per varie malattie della pelle è stata valutata per mezzo di interviste strutturate per il DSM-IV e la diagnosi DCPR.
La prevalenza di condizioni DSM-IV è stata del 38% (per lo più disturbi depressivi e disturbi d’ansia), mentre quella di cluster DCPR (per lo più demoralizzazione e somatizzazione secondaria   alla psicopatologia) è stata del 48%.

Nel complesso, le diagnosi DCPR erano significativamente più frequenti delle categorie DSM-IV, indipendentemente dalla presenza o assenza di un disturbo psichiatrico.

La valutazione psicologica dei pazienti con malattie della pelle ha bisogno di includere metodi di classificazione sia clinici (DSM-IV) che subclinici (DCPR).

Lo stato di salute di questi pazienti può essere migliorato se i loro problemi psicologici sono appropriatamente valutati e riconosciuti. 

 

 

dermatologo,stress

Psicosomatica 47: 122-128, marzo-aprile 2006   integrazione dei criteri multipli per psicosomatica valutazione dei pazienti dermatologici   Angelo Picardi, MD, Piero Porcelli, Psy.D., Paolo Pasquini, MD, MPH, Giovanni Fassone, MD, Eva Mazzotti, Psy .D., Ilaria Lega, MD, Luisa Ramieri, MD, Emanuele Sagoni, MD, Damiano Abeni, MD, MPH, Albertina Tiago, MD, e Giovanni A. Fava, MD

 

PRURITO, STRESS, SOSTANZA P

STRESS E PRURITO: COLLEGAMENTO CERVELLO-PELLE e ‘MISALLIANCE’ NEUROENDOCRINO-IMMUNITARIA

Lo stress è da tempo collegato a disturbi dell’equilibrio dinamico tra  i sistemi  nervoso, endocrino e immunitario, innescando o aggravando la espressione di diverse affezioni.

Lo stress psicologico peggiora malattie cutanee come dermatite atopica, prurigo nodulare,  lichen planus, orticaria cronica, alopecia areata e prurito sine materia.

Numerosi mediatori rilasciati sistemicamente o localmente nella cute in risposta a stress incrementano la innervazione sensoriale,  potenziano la produzione di altri agenti pruritogeni, sostengono la infiammazione (neurogena), e abbassano la soglia del prurito.

Vengono riportate le recenti acquisizioni negli studi su stress e prurito e inquadrati  infiammazione cronica della pelle e prurito come ‘misalliance’ neuroendocrino-immunitaria.

Molecole chiave della risposta allo stress con forte potenziale pruritogeno: NGF, CRH (ormone di liberazione della corticotropina), sostanza P e   mastocitarie. Queste molecole possono essere considerate ‘controllo centrale cellulare della infiammazione pruritogena’.

 

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Neuroimmunomodulation. 2006;13(5-6):347-56. Epub 2007 Aug 6.  From the brain-skin connection: the neuroendocrine-immune misalliance of stress and itch.  Arck P, Paus R.

 

ALOPECIA AREATA, TELOGEN EFFLUVIUM, STRESS, SOSTANZA P,

EFFETTI DEI MEDIATORI DELLO STRESS SUL FOLLICOLO PILIFERO UMANO: POSIZIONE CENTRALE DELLA SOSTANZA P

Viene presentato uno studio che dimostra  la sensibilità del follicolo ai mediatori chiave dello stress.

I dati ottenuti permettono di prospettare la prima spiegazione basata su evidenze biologiche  su come lo stress può scatenare o aggravare il telogen effluvium e la alopecia areata.

 

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Am J Pathol. 2007 Dec;171(6):1872-86. Probing the effects of stress mediators on the human hair follicle: substance P holds central position. Peters EM, Liotiri S, Bodó E, Hagen E, Bíró T, Arck PC, Paus R.

 

ALOPECIA AREATA, stress, inibizione autoimmune

CITOCHINE E ALTRI MEDIATORI NELLA ALOPECIA AREATA

E’ ipotizzato che un processo autoimmune delle cellule  T viene attivato da stimoli endogeni o esogeni e mantenuto dalla interazione di diverse molecole.

Probabilmente, in individui geneticamente predisposti, sotto l’effetto degli ormoni dello stress, il follicolo entra in un ciclo di inibizione autoimmune della sua crescita.

Anche se l’alopecia areata è considerata di origine immunologica, in questi pazienti non sono più frequenti disordini autoimmuni o autoanticorpi.
I meccanismi patogenetici finora conosciuti indicano un processo complesso  che induce  una reazione infiammatoria e un circolo vizioso che porta alla caaduta dei capelli.

I cheratinociti liberano citochine che attivano cellule endoteliali, che a loro volta attraggono  cellule T e macrofagi che liberano più citochine.

Finora citochine ben note, come il TNF-α,  interleuchine e IFN-γ, sono stati ampiamente studiate anche con obiettivi  terapeutici.  È interessante che i farmaci antiTNF-α non hanno dimostrato utilità nella alopecia areata. Una spiegazione di ciò potrebbe essere che TNF-α è solo una della ampia serie di citochine coinvolte nella patogenesi.
Che non si sia trovata una citochina bersaglio terapeutico suggerisce che l’alopecia areata ha una patogenesi multifattoriale, o che vediamo solo la punta dell’iceberg.

 

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Mediators Inflamm. 2010; 2010: 928030.

Cytokines and Other Mediators in Alopecia Areata  Gregoriou S^. et al.

 

ogenesis, or, we only see the tip of the iceberg.

Prurito in comuni malattie sistemiche

Con le migliori conoscenze dei meccanismi alla base del prurito vi è stata evoluzione delle strategie di trattamento. Importanti nuove aree di trattamento dei meccanismi centrali e periferici del prurito comprendono anticonvulsivanti, antidepressivi, antagonisti degli oppioidi, e fototerapia

Cutis. 2009 Oct;84(4):207-14.
Pruritus in connective tissue and other common systemic disease states.
Galatian A, Stearns G, Grau R.

Pruritus is a common symptom reported in connective tissue and other common systemic disease states. Unfortunately, the unique pathophysiologic etiology of the often chronic and severe pruritus that is a debilitating component of many connective tissue disorders makes treatment with conventional anti-itch agents difficult. As the underlying mechanisms of pruritus have been identified, treatment strategies have evolved. Considering the diversity of available antipruritic therapies and the variability of underlying factors specific to disease states, individualized therapy recommendations are necessary. Important new areas of treatment target the central and peripheral mechanisms of pruritus and include anticonvulsants, antidepressants, opioid antagonists, and phototherapy Further research is necessary to quantify the role of new and novel antipruritic therapies.

Attività di superossidodismutasi (SOD) topica nel prurito.

Negli esseri umani, come in tutti i mammiferi sono presenti tre forme di superossido dismutasi: SOD1 nel citoplasma, SOD2 nei mitocondri, e SOD3 è extracellulare.
La SOD è utilizzata in prodotti cosmetici per ridurre i danni dei radicali liberi sulla pelle.
Nella genesi del prurito sono pruritogeni istamina, leucotrieni, acetilcolina, citochine, kallikreine, proteasi, chinine, oppioidi, ecc.
Viene osservato che SOD topica sembra possedere una forte attività antiprurito, anche per prurito resistente ad antistaminico.
Vengono riportati i dati della letteratura sugli effetti della SOD come antiprurito su recettori NK-1 e citochine proinfiammatorie, il suo ruolo regolatorio su produzione e espressione del peptide calcitonin gene-related, down-regulation di TNF e numerose citochine, e sulla soppressione della produzione di ossido nitrico.

Acta Dermatovenerol Croat. 2009;17(1):25-39.
The basis of topical superoxide dismutase antipruritic activity.
Diehl C, Lipozencić J, Ledić-Drvar D.

In humans, as in all mammals and most chordates, three forms of superoxide dismutase (SOD) are present: SOD1 is located in the cytoplasm, SOD2 in the mitochondria, and SOD3 is extracellular. SOD is used in cosmetic products to reduce free radical damage to the skin, for example, to reduce fibrosis following radiation for breast cancer. Pruritus is one of the most common symptoms of skin diseases, but can also be a major symptom of systemic diseases (e.g., malignancy, infection or metabolic disorders). There are various antihistaminics used as antipruritogenic substances. In the genesis of pruritus there are many pruritogens involved, not only histamine and leukotrienes such as acetylcholine, cytokines, kallikreins, proteases, kinins, opioids, etc., which are described. On many occasions, we observed that topical SOD seemed to possess strong antipruritic activity, even in anti-histamine-resistant pruritus. We analyzed literature data on the effect of SOD as an anti-pruritogen on NK-1 receptors and proinflammatory cytokines, its regulatory role in calcitonin gene-related peptide production and expression, down-regulation of TNF- and numerous cytokines, and suppression of nitric oxide production.

Prurito:una ligasi E3 regolante immunità, pelle e cancro.

Il coinvolgimento del prurito in più vie di segnalazione e di condizioni patologiche è attualmente un’area di ampio interesse scientifico.
Questa review mira a collegare il crescente numero di studi sui processi biologici controllati dal prurito, ed evidenziare le recenti scoperte sui meccanismi regolatori che modulano la sua attività catalitica e la capacità di riconoscimento del substrato.

Cell Death Differ. 2008 Jul;15(7):1103-12.
Itch: a HECT-type E3 ligase regulating immunity, skin and cancer.
Melino G, Gallagher E, Aqeilan RI, Knight R, Peschiaroli A, Rossi M, Scialpi F, Malatesta M,Zocchi L, Browne G, Ciechanover A, Bernassola F.

The HECT-type E3 ubiquitin ligase (E3) Itch is absent in the non-agouti-lethal 18H or Itchy mice, which develop a severe immunological disease, including lung and stomach inflammation and hyperplasia of lymphoid and hematopoietic cells. The involvement of Itch in multiple signaling pathways and pathological conditions is presently an area of extensive scientific interest. This review aims to bring together a growing body of work exploring Itch-regulated biological processes, and to highlight recent discoveries on the regulatory mechanisms modulating its catalytic activity and substrate recognition capability. Our contribution is also an endeavor to correlate Itch substrate specificity with the pathological defects manifested by the mutant Itchy mice.