Dermatite atopica: meccanismo patogentico”fuori-dentro-fuori”

La patogenesi della dermatite atopica (AD) è stata attribuita in gran parte ad anomalie nel sistema immunitario adattivo, con ruolo fondamentale svolto da disregolazione T-helper 1 (Th1) / Th2, produzione di IgE, segnalazione delle cellule dendritiche, iperattività mastocitaria, con la conseguente dermatite infiammatoria pruriginosa che caratterizza la dermatite atopica (Leung et al., 2004).
Di conseguenza, la terapia è stata incentrata sul controllo della infiammazione Th2-mediata e del prurito (Leung etal.,2000).
Sono emersi molti elementi che provano che l’infiammazione nella DA risulta anzitutto da alterazioni di natura ereditaria e acquisita, che convergono a modificare struttura e funzione epidermica, con in seguito attivazione immunitaria, che a sua volta ha conseguenze negative sulla omeostasi cute-barriera.
Questa sorta di ciclo comprende un modello di patogenesi”fuori-dentro-fuori” della DA (Elias et al., in stampa).

J Invest Dermatol. 2008 May;128(5):1067-70.
“Outside-to-inside” (and now back to “outside”) pathogenic mechanisms in atopic dermatitis.
Elias PM, Steinhoff M.

The pathogenesis of atopic dermatitis (AD) has been attributed largely to abnormalities in the adaptive immune system, with key roles played by T-helper 1(Th1)/Th2 cell dysregulation, IgE production, dendritic cell signaling, and mast-cell hyperactivity, resulting in the pruritic, inflammatory dermatosis that characterizes AD (Leung et al., 2004). Accordingly, therapy has been focused on ameliorating Th2-mediated inflammation and pruritus (eg, Leung, 2000). Indeed, there is emerging evidence that inflammation in AD results first from inherited and acquired insults that converge to alter epidermal structure and function, followed by immune e system activation, which in turn has negative consequences for skin-barrier homeostasis. This cycle comprises an “outside-inside-outside” model of AD pathogenesis (Elias et al., in press).
Comment on : J Invest Dermatol. 2008 May;128(5):1329-31.

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